심장해부 소견과 심근경색의 진단 및 해석

심장 부검 소견에 대해 요즘 공부하고 있는데, 오늘 좋은 자료를 발견해서 포스팅해 보려고 합니다.심장 부검 소견에 대해 요즘 공부하고 있는데, 오늘 좋은 자료를 발견해서 포스팅해 보려고 합니다.1)1형 심근 경색 급성관왕 동맥 대나무장 혈전증의 결과입니다.관 동맥 증후군(ACS)환자의 약 80%에서 혈전관왕 동맥 사건을 관찰할 수 있지만 진단 양식이 다른 관련 환자 그룹의 인구 통계학적 특징이 다르기 때문에 비중이 다를 수 있습니다.치료적 이유 때문에, ECG의 소견에 근거하는 제1형 경색을 MI의 ST상승 타입(STEMI)또는 MI의 비 ST상승 타입(non-STEMI)로 분류하는 것이 중요합니다.2) 제2형 심근 경색 심근 산소 공급-수요 불균형에 의한 경색인 급성관왕 동맥 플라크 파괴 및 혈전증으로 인한 것은 아닙니다.예를 들면, 혈관 조영술적으로 정상 또는 저등급 협착증(협착증 ≤ 50%)을 동반하는 MI는 심장 안팎의 여러 병리적으로 발생하는 폐쇄성관왕 동맥 MI(MINOCA)입니다.MI형 2에는 자연 박리나 색전술과 같이 비교적 드문 비 아테로 마성관왕 동맥 질환도 포함됩니다.그럼에도 불구하고 안정된(혈전이 아니라)관왕 동맥 플라크는 일반적으로 2형 MI환자에게 존재하는 것에 유의할 필요가 있습니다.심장 손상을 유발하는 산소 공급-공급의 불일치를 유발하거나 적어도 기여할 수 있는 병은 표에 기재되어 있습니다.전체적으로 2형 MI의 보고된 빈도는 모든 MI환자의 10%에서 30%까지 여러가지입니다.3) 제3형 심근 경색의 새로운 ECG변화와 함께 MI가 매우 의심되는 임상 증상을 보일지 심실 세동(VF)에 있지만, 허혈의 심장 바이오 마커가 식별되기 전에 사망한 환자는 유형 3MI에 지정됩니다.그들은 모든 MI의 3-4%의 빈도를 보고했습니다.4) 제4형 심근 경색 경피적 관 동맥 혈관 재생 기술(PCI)에 관련하는 바이오 마커의 현저한 증가와 진단된 MI는 유형 4MI에 지정됩니다.이는 시술로 시간적으로(48시간 이내)관련이 있고, 심각한 심근 흐름의 감소로 이어질 수 있지만, 스텐트 내의 혈전증, 관 동맥 박리의 같은 장치의 급성 합병증 또는 재가 협착 및 후기 발병 혈전증 같은 후기 스텐트 합병증으로 인한 것일지도 모릅니다.5) 제5형 심근 경색의 시술 후 48시간 이내에 관 동맥 바이 패스(CABG)에 관련하는 허혈성 손상에 의한 것입니다.순서에 관련하고 있는지, 저 유량, 유출 불량, 또는 재가 관류 손상과 관련하고 있을 가능성이 있습니다.임상 지침에서는 모든 형태의 급성 심근 손상 또는 파괴를 포함한 심장 손상 및 심근 허혈만에 의한 MI을 구별합니다.분명히 MI는 심근 손상의 한 형태이든 어느 쪽의 개체도 환자의 심장 토로포닝(cTn)의 혈청치 상승의 존재를 공유합니다.MI을 다른 타입의 심장 손상과 임상적으로 구분하기 위해서는 협심증의 증상 및 특징적인 ECG변화 같은 추가 기준이 필요한데, 심근 손상의 가장 중요한 다른 형태는 이하 목록에 등재되고 있습니다.#심근 손상의 원인#심근 허혈#심근 허혈의 원인#심장 손상의 원인 2. 해부 때 심근 경색의 해부학적 기질 1)관왕 동맥의 병리학적 소급성 폐쇄 및 중증 협착 급성 심근 허혈의 가장 일반적인 원인은 관상 동맥의 대나무장 혈전 폐색입니다.벽화 또는 완전 폐쇄성 혈전의 덩어리의 존재는 갑작스러운 관상 동맥 사망 약 50~70%로 해부 때 관찰할 수 있는 현미경에 보이는 괴사가 아닌 경우에도 심근 허혈의 확실한 마커입니다.이는 돌연사의 경우 급성관왕 동맥 폐색이 부정맥 사망을 설명할 수 있는 것을 의미합니다.벽성 또는 폐쇄성관왕 동맥 혈전증의 기저 병리는 다양하고, 플라크 파열, 침식, 또는 드물게 돌출한 석회화 결절에 따른 것일 가능성이 있습니다.또 플라크 내 출혈은 이런 경우 급성 혈류 감소에 기여합니다.플라크 파괴의 시작과 혈전으로 인한 심각한 협착 또는 폐색이 진행하기까지 상당한 시간 간격이 있음에 유의하는 것이 중요합니다.또 심장의 괴사 시작과 심근 경색의 임상 증상이 항상 같은 시기에 나타나지 않습니다.허혈성 증상이 급성 발병한 환자에서 부검 때 조직화된 혈전, 심각한 심근 괴사를 발견하는 것은 드문 일은 아닙니다.부검시에는 주요관왕 동맥과 대각선 및 엉덩이 인연 같은 큰 가지를 3mm간격으로 횡단하고 혈전 및 심각한 협착을 확인합니다.신뢰할 수 있는 해석 때문에 석회화의 거센 동맥은 단면 검사 앞에 석회화를 제거합니다.가장 큰 영향을 받은 단면은 조직학 때문에 샘플링할 수 있습니다.최종 평가는 조직학으로 확인돼야 하고, 내부 탄성층을 원- 멘 사이즈로 사용해야 합니다.협착이 75%>고정된 협착 안정 플라크의 경우 운동과 경련 같은 수반하는 기능적 변화가 돌이킬 수 없는 심장 손상을 유발할 수 있습니다.그러므로 협착률이 75%이상이면 위독하다고 볼 수 있으며, 협착이 90%이상이면 안정 상태에서도 심근 허혈성이 나타나고 지름 1mm미만의 ” 핀 포인트”내강으로 볼 수 있습니다.이런 협착증의 대부분은 섬유 조직과 석회화의 안정된 조직 구성을 가지고 있지만 혈전은 없습니다.이런 경우 심근 관류 불량 영역에 대한 현미경 검사는 진단에 유용한 보조 수단이 되는 일이 있습니다.임상적으로 이들의 경색은(혈전 없이)제2형 MI와 진단됩니다.그러나 어떤 경우에는 벽화 혈전을 조직학적으로 식별할 수 있고, 이는 타입 1MI에 재 분류됩니다.지금까지 설명한 증거는 아테로 마성 동맥 경화성 CAD와 관련이 있고 관상 동맥 협착증을 유발할 수 있는 다른 질환은 2형 MI의 감별 진단 목록에 등재되고 있습니다.관상 동맥 경련(CAS)은 혈관 벽이 심한 수축하고 관상 동맥이 완전히 또는 부분적으로 폐색한다고 정의됩니다.임상적으로 경련은 2형 MI로 분류되는 MINOCA의 하나입니다.심근에 국소적인 경색 부위가 존재한다는 것은 다음을 가리키는 것이 있습니다.경색의 다른 설명이 제공되지 않을 때에 동맥 경련의 방향에.Prinzmetal et al.이 최초에 제안한 것처럼, 심은 외막 동맥에 영향을 주는 일이 있습니다.또는 미세 순환 또는 둘 다 CAS의 가장 일반적인 병리학적 기질은 대나무 모양 동맥 경화성 CAD인데, 정상적인 혈관에서도 드물게 보고되고 있습니다.컴퓨터 단층 촬영 혈관 조영술(CTA), 혈관 안고 초음파(IVUS)및 광간 섭 단층 촬영(OCT)에 따르면 연축이 유발되는 관상 동맥 부분은 일반적으로 지질 또는 칼슘 함유량이 낮아 확산성 내막 및 안쪽 비후, 음성 재형성 및 작은 내강 면적을 자랑합니다이러한 특징은 혈관 평활근 세포의 과민 반응이 연 축의 병태 생리학적 기질이라는 가설과 일치합니다.쥐와 플라크는 확실히 상호 배타적인 특징은 아닙니다.경련은 큰 편심성 플라크와 접하고 있는 플라크가 없는 부분에서 안정된 플라크의 원위부에서 보고되고 있으며,”고 위험”페스트에서 플라크 파열과 혈전을 유도하고”파열 유발 요인”의 역할을 할 있습니다.임상적으로 중증 CAD와 경련의 조합은 나쁜 예후와 관련하고 있습니다.부검 결과 CAS의 명확한 총체적 또는 조직학적 특징은 발견되지 않으면 경련의 위험 증가와 관련한 가능한 형태학적 기질과 허혈의 현미경적 증거를 검색해야 합니다.약물(코카인, 암페타민 및 유도체, 안드로겐 단백 동화 스테로이드, 화학 요법), 육체적 및 정신적 스트레스 및 활성화된 혈소판이 혈관 수 축제 방출(벽화 혈전)은 경련을 촉진하는 요인으로 간주됩니다.극히 드물게 CAS는 Kounis증후군이라고 알려진 알레르기/과민성 반응의 환경에서 발생할 수 있고 조직학적으로 호산성의 존재를 특징으로 하고 있습니다.초등 혈관 질환(SVD)은 심장의 분명한 구조적 변화 없이 발생할 수 있습니다.미소 혈관 기능 장애(MVD)은 심근 내의 압력과 흐름의 기능적 손상입니다.지름이 500μm 미만의 혈관은 MI을 유발할 수 있습니다.이는 특히 비대하고 확장된 심장으로 나타나고 특히 심근 심 내막하 부위에서 나타납니다.SVD는 또 당뇨병 심장 및 장기간 고혈압 환자의 심장에 잘 나타나는 특징이지만, 일부 혈관 벽 비후의 같은 구조적 변화가 있다면 실제로 해석하기 어렵고 해석 편견이 있을 가능성이 있습니다.더 드물게 혈관염 아밀로이드증, 초등 혈관형 섬유 근이 형성증을 포함한 심근 내 혈관의 구조적 질환이 식별되고 이 중 후자는 비후성 심근 병증(HCM)또는 패브리 병과 단독으로 관련할 수 있습니다.이런 모든 경우에 따른 심장 외막( 대혈관)관왕 동맥 협착증으로 흐름이 감소한 심장 부위가 가장 취약한 것에 유의하는 것이 중요합니다.이식된 심장에서 SVD는 심장 동종 이식 혈관 병증에 의한 광범위한 초등 혈관 협착으로 발생할 수 있습니다.관상 동맥의 의원성 병리학 진행성 협착증이나 관상 동맥의 급성 혈전 폐색은 수명 연장, 증상 완화 또는 심근 괴사를 최소화하기 위해서 PCI을 통해서 치료할 수 있습니다.현재 거의 모든 PCI수술에는 금속 스텐트 또는 최근에는 생체 흡수성 지지 단체(BRS)의 이식이 포함됩니다.혈전증 및 섬유 세포 다시 협착증 같은 스텐트 관련 합병증은 주로 약물 용출 스텐트(DES)의 광범위한 적용에 의한 최근 몇년간 크게 감소했습니다.급성 스텐트 혈전은 매우 드물어 스텐트 위치 이상, 박리, 길고 각진 스텐트 세그먼트, 때로는 과민 반응으로 야기된 것이 있습니다.설치 후 1년 이상 발생하는 후기 스텐트 혈전증도 환자의 약 2%로 드문데 생명을 위협하는 합병증으로 남았고, 거의 코팅된 스텐트의 신생 내막 피복 손상과 항 혈소판 치료 중단으로 발생합니다.또 섬유 세포 다시 협착증은 전 세계적으로 코팅되지 않은 금속 스텐트(BMS)에서 치료를 받고 여전히 많은 환자 그룹에서 문제가 되고 있습니다.더 최근의 장기 합병증은 스텐트 내의 신장 동맥 경화증의 발생입니다.스텐트 관련 병리는 임상 4형 MI의 관상 동맥 때문입니다.자기 정맥 이식 편 및 CABG의 시술에 사용하는 젖 동맥도 자세히 검사할 필요가 있습니다.부검시의 특허 이식 편은 통상 하늘의 무너진 용기입니다.급성 이식 혈전은 폐색 부위의 기술적 실패, 낮은 좌심실 출력의 실패 또는 원위 혈관층의 불량한 유출로 발생할 수 있습니다.정맥 이식 편은 몇년 안에 확산성 동심 내막 병변이 발생할 수 있고, 결국은 혈전 폐색에 의해서 복잡하게 됩니다.젖 동맥은 특히 내막 증식증이나 신장 동맥 경화증의 발증에 저항력이 있습니다.PCI또는 CABG관련 MI(임상형 MI4및 5)의 경우 모두 사후관왕 동맥 조영술의 적용을 고려해야 합니다.이 방법을 사용하면 스텐트의 위치를 파악하고 스텐트 및 이식의 개통최종 평가는 조직학에 의해 확인되어야 하며, 내부 탄성층을 원래의 루멘 크기로 사용해야 합니다. 협착이 75%> 고정된 협착 안정 플라크의 경우 운동이나 경련과 같은 동반된 기능적 변화가 돌이킬 수 없는 심근 손상을 유발할 수 있습니다. 따라서 협착률이 75% 이상이면 위독하다고 볼 수 있고, 협착이 90% 이상이면 안정 상태에서도 심근허혈성이 나타나 직경 1mm 미만의 ‘핀포인트’ 내강이라고 볼 수 있습니다. 이러한 협착증의 대부분은 섬유 조직과 석회화의 안정적인 조직 구성을 가지고 있지만 혈전은 없습니다. 이런 경우 심근의 관류 불량 영역에 대한 현미경 검사는 진단에 유용한 보조 수단이 될 수 있습니다. 임상적으로 이들의 경색은 (혈전 없음)제2형 MI로 진단됩니다. 그러나 어떤 경우에는 벽화혈전을 조직학적으로 식별할 수 있으며, 이는 타입1 MI로 재분류됩니다. 지금까지 설명한 증거는 죽상동맥경화성 CAD와 관련이 있고, 관상동맥협착증을 유발할 수 있는 다른 질환은 2형 MI 감별진단에 나와 있습니다.관상동맥 경련(CAS)은 혈관벽이 심하게 수축하여 관상동맥이 완전히 또는 부분적으로 폐쇄되는 것으로 정의됩니다. 임상적으로 경련은 2형 MI로 분류되는 MINOCA 중 하나입니다. 심근에 국소적인 경색 부위가 존재한다는 것은 다음을 가리키는 경우가 있습니다. 경색에 대한 다른 설명이 제공되지 않을 때 동맥 경련의 방향으로. Prinzmetal et al.이 처음에 제안한 것처럼 심외막동맥에 영향을 줄 수가 있습니다. 또는 미세순환 또는 두 가지 모두 CAS의 가장 흔한 병리학적 기질은 죽상동맥경화성 CAD인데 정상 혈관에서도 드물게 보고되고 있습니다. 컴퓨터단층촬영혈관조영술(CTA), 혈관내 초음파(IVUS) 및 광간섭단층촬영(OCT)에 따르면 납축이 유발되는 관상동맥분절은 일반적으로 지질 또는 칼슘 함유량이 낮고 확산성 내막 및 내측 비후, 음성 재형성 및 작은 내강면적을 특징으로 합니다. 이러한 특징은 혈관 평활근 세포의 과민반응이 연축의 병태생리학적 기질이라는 가설과 일치합니다. 경련과 플라크는 확실히 상호 배타적인 특징이 아닙니다. 경련은 큰 편심성 플라크와 맞닿아 있는 플라크가 없는 부분에서 안정적인 플라크의 원위부에서 보고되고 있으며, ‘고위험’ 플라크로 플라크 파열과 혈전증을 유도하여 ‘파열 유발 요인’ 역할을 할 수 있습니다. 임상적으로 중증인 CAD와 경련의 조합은 나쁜 예후와 관련이 있습니다. 부검 결과 CAS의 명확한 총체적 또는 조직학적 특징은 발견되지 않았을 경우 경련 위험 증가와 관련된 가능한 형태학적 기질과 허혈의 현미경적 증거를 검색해야 합니다. 약물(코카인, 암페타민 및 유도체, 안드로겐 단백동화스테로이드, 화학요법), 육체적 및 정신적 스트레스 및 활성화된 혈소판에 의한 혈관 물축제 방출(벽화혈전)은 경련을 촉진하는 요인으로 간주됩니다. 극히 드물게 CAS는 Kounis 증후군으로 알려진 알레르기/과민성 반응 환경에서 발생할 수 있으며 조직학적으로 호산구의 존재를 특징으로 하고 있습니다.소혈관질환(SVD)은 심장의 뚜렷한 구조적 변화 없이 발생할 수 있습니다. 미소혈관기능장애(MVD)는 심근 내 압력과 흐름의 기능적 손상입니다.직경이 500μm 미만인 혈관은 MI를 유발할 수 있습니다. 이것은 특히 비대해지고 확장된 심장에서 나타나고 특히 심근의 심내막하 부위에서 나타납니다. SVD는 또한 당뇨병 심장 및 장기간 고혈압 환자의 심장에서 흔히 나타나는 특징이지만, 일부 혈관벽 비후와 같은 구조적 변화가 있는 경우 실제로 해석하기 어려워 해석 편견이 있을 수 있습니다. 드물게 혈관염, 아밀로이드증, 소혈관형 섬유근이형성증을 포함한 심근내혈관의 구조적 질환이 식별되며, 이 중 후자는 비후성 심근병증(HCM) 또는 파브리병과 단독으로 관련될 수 있습니다. 이러한 모든 경우에 동반되는 심외막(대혈관) 관상동맥협착증으로 인해 흐름이 감소한 심근 부위가 가장 취약하다는 점에 유의하는 것이 중요합니다. 이식된 심장에서 SVD는 심장 동종이식 혈관병증으로 인한 광범위한 소혈관 협착으로 인해 발생할 수 있습니다.관상동맥의 의원성 병리학 진행성 협착증이나 관상동맥의 급성 혈전성 폐색은 수명 연장, 증상 완화 또는 심근괴사를 최소화하기 위해 PCI를 통해 치료할 수 있습니다. 현재 거의 모든 PCI 시술에는 금속 스텐트 또는 최근에는 생체흡수성 지지체(BRS) 이식이 포함됩니다.혈전증 및 섬유세포 재협착증과 같은 스텐트 관련 합병증은 주로 약물용출 스텐트(DES)의 광범위한 적용으로 인해 최근 몇 년간 크게 감소했습니다. 급성 스텐트 혈전증은 매우 드물고 스텐트 위치의 이상, 박리, 길거나 각진 스텐트 세그먼트, 때로는 과민 반응에 의해 발생할 수 있습니다. 설치 후 1년 이상 발생하는 후기 스텐트 혈전증도 환자의 약 2%에서 드물지만 생명을 위협하는 합병증으로 남아 있으며, 대부분 코팅된 스텐트의 신생 내막 피복 손상과 항혈소판 요법 중단으로 인해 발생합니다.더욱이 섬유세포 재협착증은 전 세계적으로 코팅되지 않은 금속 스텐트(BMS)로 치료를 받는 여전히 많은 환자 그룹에서 문제가 되고 있습니다. 보다 최근의 장기 합병증은 스텐트 내의 신장 동맥 경화증의 발생입니다. 스텐트 관련 병리는 임상 4형 MI의 관상동맥 원인입니다. 자가 정맥 이식편이나 CABG 시술에 사용되는 유방 동맥도 주의 깊게 검사할 필요가 있습니다. 해부 시 특허 이식편은 일반적으로 하늘의 붕괴된 용기입니다. 급성이식편혈전증은 교합부위의 기술적인 실패, 낮은 좌심실 출력의 실패 또는 원위혈관층의 불량한 유출로 인해 발생할 수 있습니다. 정맥이식편은 수년 내에 확산성 동심내막 병변이 발생할 수 있으며 결국 혈전성 폐색으로 인해 복잡해집니다. 유방 동맥은 특히 내막 증식증이나 신장 동맥 경화증의 발병에 저항력이 있습니다.PCI 또는 CABG 관련 MI(임상타입 MI4 및 5)의 경우 모두 사후 관상동맥조영술의 적용을 고려해야 합니다. 이 방법을 사용하면 스텐트의 위치를 파악하여 스텐트 및 이식편 개통국소 MI는 일반적으로 심전도 ST부분 상승에 관련 후막성(STEMI)와 심 내막하(비 STEMI)인 것이 있습니다.조기 재수액은 괴사의 파면을 방해하고 심 내막 아래 부분에 돌이킬 수 없는 손상을 제한합니다(그림 2).분절 MI의 지형은 세개의 큰 심장 외막 동맥 관류 영역과 크게 일치하거나 드물게 첫번째 대각선 가지 또는 둔각 변연 동맥 같은 가지의 하나에 해당합니다.왼쪽의 근간이 막히면 대개 즉시 사망하게 됩니다.그러나 만성 허혈성 심장에서 흔히 발생하는 광범위한 측부 순환이 있는 경우, 괴사의 부위/정도로 폐색 사이의 연관성은 다음과 같습니다.ed분기는 종종 명확하지 않습니다(“역설적 경색”).적출된 심장에 대한 사후 혈관 조영술의 적용 또는 사후 CT혈관 조영술시의 온몸 조영술의 적용(PMCTA)은 주로 조심 외막 동맥의 혈관 층 사이의 측생의 존재 및 범위(역행성 충전 패턴으로 표시한다), 또는 만성 전체 폐색 주변의 혈관 신생(“브리ー징그 측생”)에 관한 중요한 정보를 제공할 수 있습니다(그림 3).다시 수액이 없는 다른 단계에서 MI의 조직학적 특징, 근육 섬유 파형(A), 간질성 부종(b), 심근 세포의 고 과립구 증가증 및 응고성 괴사(c);Karyorrhexis(D)을 따른 과립 침윤, 괴사 파편(E)의 조기 제거에 의한 대식 세포 및 임파구 침윤, 미세 혈관(f)의 형성을 가진 육아화 조직, 섬유 아세포 증식 및 조기 콜라겐 침착(g);근 세포 손실(H)을 모든 헤ー링화한 모든 모세 혈관화 조직으로 대체합니다.신선한 심근에서 조기 괴사효소 검출 신선한 심근절편의 니트로블루테트라졸륨(NBT) 염색은 초기 허혈성 괴사를 나타내며 허혈 발병 후 3시간부터 양성으로 보고됩니다. NBT는 세포 내에 젖산 탈수소효소(LDH)가 있는 경우에만 염색됩니다.그래서 돌이킬 수 없을 정도로 손상된 심근의 효소 누락은 짙은 보라 색으로 염색된 생명 심근으로 염색되지 못한 영역으로 나타납니다.염색되지 않은 부위는 MI에 대해서 완전히 특이적이지는 않지만 일반적으로 명확한 국소 패턴은 아니지만 다른 형태의 부상에 의해서도 발생할 수 있습니다.또 NBT검사는 기술적 결함(부적절한 온도 또는 배양 시간, 포르말린 오염)또는 패혈증, CPR또는 긴 사후 간격 같은 상황에서 거짓 양성이 인공물에 다소 취약하다고 보고되었습니다.심근 조직의 면역 화학 초기 MI의 진단을 위한 다양한 면역 조직 화학적 표지가 조사됐으며 대부분 허혈 후에 심근 세포에서 축적되거나(예:피브로 넥틴 및 C5b-9)누출한다(예:토로포닝, 미오글로빈, S100A1)단백질에 대한 마커입니다.다른 초기 염증의 마커/매개체(CD15, IL-6, TNF-α, IL-15, IL-8, CD18및 트립다 아제)도 제안하고 있습니다.이들 중 몇몇은 초기 발현 및 특이성 면에서 유망하지만( 탈 인산 산와 코넥신 43)주로 실험 모델로 조사되었습니다.인간의 사후 검사 대상 물체에서 테스트할 때 이들의 마커는 초기 발현 프로파일을 유지하지만 특이성을 잃어버립니다.그러므로 일상적으로 최종적으로 도입되기 전에 추가 조사가 필요합니다.또 심폐 소생술(카테콜라민 주입을 포함), 자기 분해, 기존의 허혈성 사건 및 의학적 치료 같은 다양한 병리학적 또는 의인성 상태가 염색 패턴에 영향을 미칠 것이 있어 허혈성 손상 진단을 방해하는 일이 있습니다.현재 H&E염색에 변화가 없을 경우 조기 심장 손상의 진단은 피브로 넥틴과 C5b-9면역 염색의 조합에 입각할 수 있습니다(그림 1)C5b-9염색은 피브로 넥틴 염색보다 더 민감하고 특이적이지만 피브로 넥틴 양성은 C5b-9보다 빨리 시작됩니다.대부분의 심장 이식 센터에서는, 파라핀 절편에서 심근 손상을 감지하기 위해서 C4d면역 염색이 일상적으로 사용되지만, 정확한 시기는 알려지지 않습니다(그림 1).같은 조직 절편에서 동시에 검출된 더 큰 마커 패널(말치프렉싱그)와 발현의 정량화는 최근 질량 분석 법 면역 조직 화학을 사용하고 드러났듯 초기 심근 허혈의 진단을 개선할 수 있습니다.5. 허혈 및 재수액 및 기타 형태의 손상관왕 동맥 중재 수술 후의 심근 및 미세 혈관 병리는 밀접한 관련이 있는 가장 중요한 증세는 시술 주위의 허혈, 심근 다시 관류 손상 및 무 관류 현상이자 위험에 노출된 심근 영역의 기존의 허혈 병리와 함께 나타납니다.근 세포의 수축 밴드 괴사(CBN)은 허혈 및 재수액이 시작된 지 약 10분 후에 발생하는 심근 손상의 초기 징후 있고 수축된 수축 단백질의 뭉치기로 심근 세포의 세포질에 깊이 호산성 구성 밴드가 발생하는 것이 특징입니다(그림 1). 혈류의 회복 후 화학적으로 손상된 세포막이 있는 죽어 가는 심근 세포는 높은 혈청 Ca에 노출됩니다.비가역적인 고 수축(CBN)에 짜서, 칼슘 농도가 높아집니다.수축 밴드는 허혈성 경색만의 특징은 아니지만, 여전히 허혈성 경색의 주변부(“경계대”)에서 많이 발생하고 이는 인접하는 생명 심근 미소 혈관 측생의 수액에 의해서 발생합니다.CBN이 존재 여부의 해석에도 주의가 필요한데, 서 세동 및 기타 외상을 포함 CPR후에도 관찰되는 것이 있기 때문입니다.PCI와 특히 관련이 없지만, 법 의학 환경에서 분명히 중요한 CBN은 카테콜라민 과잉, 익사, 약물 남용, 코발트 중독, 기아 라디칼 손상, 뇌사 및 뇌 출혈의 상황에서 관찰되었습니다.CBN은 내피 부종, 미소 혈관 폐쇄 및 간질성 출혈에 이어지는 미소 혈관 손상을 수반합니다.과립의 유입은 일반적인 수액 MI과 비교하면 보다 두드러지지만 이는 과립이 다시 관류 영역 전체에 침투하기 때문입니다.C5b-9 염색은 피브로넥틴 염색보다 더 민감하고 특이적인데, 피브로넥틴 양성은 C5b-9보다 일찍 시작됩니다. 대부분의 심장이식센터에서는 파라핀 절편에서 심근 손상을 감지하기 위해 C4d 면역염색이 일상적으로 사용되지만 정확한 시기는 알려져 있지 않습니다(그림 1). 같은 조직절편에서 동시에 검출된 더 큰 마커패널(멀티플렉싱)과 발현의 정량화는 최근 질량분석법 면역조직화학을 사용하여 밝혀진 바와 같이 초기 심근허혈의 진단을 개선할 수 있습니다.5. 허혈 및 재관류 및 기타 형태의 손상관동맥중재술 후 심근 및 미세혈관병리는 밀접한 관련이 있으며, 가장 중요한 증상은 시술 주위의 허혈, 심근 재관류 손상 및 무관류 현상이며, 위험에 노출되어 있는 심근 영역의 기존 허혈병리와 함께 나타납니다.근세포의 수축밴드 괴사(CBN)는 허혈 및 재관류가 시작된 후 약 10분 후에 발생하는 심근손상의 초기 징후이며, 고수축된 수축단백질의 클러스터링으로 인해 심근세포의 세포질에 두터운 호산구성 밴드가 발생하는 것이 특징입니다(그림1). 혈류 회복 후 화학적으로 손상된 세포막이 있는 죽어가는 심근세포는 높은 혈청 Ca에 노출됩니다. 비가역적고수축(CBN)으로 짜서 칼슘 농도가 높아집니다. 수축밴드는 허혈성경색만의 특징은 아니지만 여전히 허혈성경색의 주변부(‘경계대’)에서 흔히 발생하며, 이는 인접한 생명심근의 미세혈관측부 관류에 의해 발생합니다. CBN의 존재 여부에 대한 분석에도 주의가 필요한데, 제세동이나 기타 외상을 포함한 CPR 후에도 관찰될 수 있기 때문입니다. PCI와 특별한 관련은 없지만 법의학 환경에서 분명 중요한 CBN은 카테콜아민 과잉, 익사, 약물 남용, 코발트 중독, 기아, 라디칼 손상, 뇌사 및 뇌내출혈 상황에서 관찰되었습니다. CBN은 내피부종, 미세혈관폐쇄 및 간질성 출혈로 이어지는 미세혈관 손상을 동반합니다. 과립구의 유입은 일반적으로 비관류 MI와 비교하면 더 두드러지는데, 이는 과립구가 재관류 영역 전체에 침투하기 때문입니다.이런 환자가 저 산성 신상 뇌 손상이나 심장 기능 저하로 사망할 경우 경색은 다시 관류 손상에 의한 불규칙한 출혈 부위인 심장 내막하에서 먼저 확인할 수 있습니다(Fig.7c).진행한 경우 LV전주는 미만성 출혈성 경색을 나타냅니다.출혈은 CBN나 근 세포의 응고성 괴사 등의 다른 특징을 모호하게 함이 있습니다.이런 변화는 가끔 좌심실의 유두근과 섬의 주인에서 미묘하고 국소적으로 나타나는 일이 있고, 우심실에서는 드물게 발생하므로 주의가 필요합니다.심폐 소생술 후, 심근 타박상의 거시적 및 미시적 징후(뜻밖 출혈 반점 괴사, 혈액 수포, 부종)도 부검에서 활력 반응 없이 보고되었습니다.이상한 위치(의외, 반 질, 우심실)을 제외하고는 이런 징후를 위에서 설명한 경색에 의한 허혈 및 재수액과 구별하기 어려운 일이 있습니다.심장의 사후 영상 허혈성 심장의 방사선학적 사후 검사는 관상 동맥 및 심근의 형태적 특징을 평가할 수 있지만, 생체 내에서 적용할 수 있는 기능적 방사선학적 평가를 할 가능성은 없습니다.이런 새로운 방법은 해부의 유용한 보조 수단이 될 수 있으며 해부 전에 몸을 상세히 문서화하는(수술 후의 법 의학 사례에 매우 중요하다), 조직 추출 부위에 안내할 수 있습니다.일부 연구자는 MI가 의심될 경우 사후 영상과 특히 최소 침습적 부검이 부검에 바뀔 가능성도 있다고 제안하고 있는데 이런 상황에서 부검을 사용하는 것에 대해서는 여전히 한계와 논란이 있습니다.임상에서 관상 동맥 칼슘 스코어는 전반적인 아테로 마성 동맥 경화성의 부담과 밀접한 상관 관계가 있는 CAD사건의 독립적인 예측 변수를 나타냅니다.관상 동맥 석회화는 사후의 컴퓨터 단층 촬영(PMCT)으로 쉽게 감지하지만 사망을 심근 허혈에 돌리기에 충분치 않습니다.혈전 폐색, 특히 침식된 플라크는 석회화되지 않는 플라크에서도 발생할 수 있습니다.혈관 조영술의 사후 방법을 사용하면 관상 동맥 내강을 평가하고 협착이나 의심되는 폐색이 감지할 수 있습니다.출처 : Lucapuglyese 외, 관상동맥질환 진단 및 예후 평가에서의 비조영 및 조영증강 심장컴퓨터 단층촬영, 2023년냅킨 링 징후(napkin-ring sign)으로 불리는 협착 전 확장(pre-stenotic dilatation)은 최근 기술되어 있고 리스크 플라크의 이미징 상관으로 간주되고 있었습니다.이 징후는 장래 심장 사건에 대한 높은 예측 값을 가지고 있다고 보고됐고, 진단 값은 알려지지 않지만 사후의 검시 사례로 설명되었습니다.PMCTA는 조직학적 검사를 완벽하게 대체할 수 없는 것을 알았습니다.방사선학적 방법으로는 생체 혈전과 사후 혈전을 확실히 구별할 수 없습니다.MI에서 생전의 부종에 대한 해석은 오늘날의 복합에서 논의의 여지가 있는 것으로 간주됩니다.부종의 초기 파동은 다시 수액의 때에 갑자기 나타나고 24시간 사이에 현저히 약화된 후에 다시 수액의 뒤 며칠 후에 2차 치유 관련 부종의 파동이 수반합니다.허혈성 심근 사후 방사선학적 평가는 매우 힘듭니다.삼다 상 CT혈관 조영술(MPMCTA)는 신호의 병리학적 강화 영역에서 경색 부위를 감지할 수 있는 것으로서 제안되었습니다.이 기술은 최소 침습 해부에 적용되는 조직학적 시료 채취 때문에 영향을 받는 부위를 식별하는데 도움이 됩니다.사후 MR(PMMR)을 통해서 MI을 현장에서 검출하여 신호 거동에 기초하여 경색 연령을 추정할 수 있다고 제안되어 PMMR과 심장 생검을 병행하면 MI검출에 대한 민감도와 특이도가 높은 것으로 나타났습니다.현재 ACS로 사망한 환자에 대한 해부 소견과 비교하고 이 같은 새로운 사후 영상 기법을 검증할 필요가 있습니다(표 55).심장의 사후 바이오 마커 심장 토로포닝(cTns)은 심근 세포 손상을 진단하기에 가장 민감하고 특이적이기 때문에 임상에서 가장 잘 사용되는 바이오 마커입니다최근 몇년 cTn측정은 발병 후 3시간 이내에 MI을 검출할 수 있는 고감도 심장 토로포닝 T(hs-TnT)분석에 대체되었습니다.그러나 hs-TnT치의 증가는 심근 손상의 존재를 나타내는, 허혈에 특이적이지 않아요.그러므로 이 기술은(심장)사망의 정확한 원인을 찾는 데 한계가 있습니다.혈청의 수치는 사망 원인과 상관 관계가 없지만, 코코나 액체의 낮은 hs-TnT의 수치는 심장 손상을 배제할 수 있습니다.hs-TnT혈청치와 사망 원인으로서 IHD의 존재 사이의 비선형적 유의한 관련성이 제안되었는데 아마 사후 변경에 의해invivo에 적용되는 컷오프치를 설정할 수 없었습니다(표 5.5)심장 해부 소견과 심근 경색 진단 및 해석했다. 출처#부검 #심근경색 #부검심근경색 #급성심장사 #심장사부검 #심장부검결과 #부검결과해석 #부검소견 #심장바이오마커#부검소견#급성심장사부검#심근경색부검#사망 부검